ข้ออักเสบ ยาบรรทัดที่สองได้แก่ เกลือทองทางหลอดเลือดซึ่งแนะนำให้ใช้สำหรับผู้ป่วย ที่มีข้อห้ามในการแต่งตั้งเมโธเทรกเซทและเลฟลูโนไมด์ ข้อจำกัดหลักของการใช้สารเตรียมทองสำหรับฉีด คือความถี่ของผลข้างเคียงที่สูงมาก อะซาไธโอพรีน,เพนิซิลลามีน และไซโคลสปอรินมักไม่ค่อยใช้เนื่องจากผลข้างเคียง ในกรณีที่ใช้ DMARD อย่างเดียวไม่ได้ผลส่วนใหญ่เป็นยาเมโธเทรกเซท ให้รักษาร่วมกับ DMARD หลายตัวได้ชุดค่าผสมที่มีการศึกษาดีที่สุด
เมโธเทรกเซทและไซโคลสปอริน การรักษาควบคู่กับเมโธเทรกเซท,ซัลฟาซาลาซีนและไฮดรอกซีคลอโรควิน แม้ว่าการรักษาด้วย DMARD มาตรฐานในปริมาณที่มีประสิทธิภาพและสามารถทนได้มากที่สุด โดยเริ่มตั้งแต่ช่วงแรกสุดของโรค จะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคในทันที และระยะยาวลดความเสี่ยงต่อความพิการในผู้ป่วยจำนวนมาก โดยทั่วไปผลลัพธ์ของการรักษาด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นั้นไม่น่าพอใจมาตรฐานการบำบัด
DMARDs มีข้อจำกัดและข้อเสียบางประการ ซึ่งรวมถึง ความยากลำบากในการทำนายประสิทธิภาพ และความเป็นพิษของ DMARDs ความหายากของการบรรลุการให้อภัยของโรค แม้จะได้รับการรักษาในช่วงต้น การพัฒนาของอาการกำเริบหลังจากสิ้นสุดการรักษา ในระหว่างการรักษา DMARDs การทำลายข้อต่อสามารถดำเนินไปได้ แม้กิจกรรมการอักเสบของโรคจะลดลง และแม้กระทั่งการพัฒนาของการให้อภัย ยาเหล่านี้มักก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์
ซึ่งจำกัดความเป็นไปได้ของการใช้ปริมาณที่จำเป็น เพื่อให้ได้ผลทางคลินิกที่มั่นคง นี่เป็นแรงกระตุ้นที่ร้ายแรงสำหรับการปรับปรุงแนวทาง การรักษาด้วยยาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โดยอาศัยการถอดรหัสกลไกพื้นฐาน ของการพัฒนาการอักเสบของรูมาตอยด์ และเทคโนโลยีทางการแพทย์สมัยใหม่ ความสำเร็จที่สำคัญที่สุดของโรคข้อในทศวรรษที่ผ่านมา คือการนำกลุ่มยาทางชีววิทยาดัดแปลงพันธุกรรม GIBPs มาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกต่างจาก DMARDs
รวมถึง GCs แบบดั้งเดิมซึ่งมีลักษณะพิเศษโดยฤทธิ์ต้านการอักเสบ และกดภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง GIBP มีลักษณะเฉพาะโดยการเลือกผลกระทบ ต่อกลไกบางอย่างของการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง และเป็นโมโนโคลนัลแอนติบอดีต่อเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกัน และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งเป็นโมเลกุลโปรตีนลูกผสมที่ยับยั้งการออกฤทธิ์ ของไซโตไคน์หรืออันตรกิริยาของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปัจจุบันมีการลงทะเบียน GIBP 4 คลาส
สารยับยั้ง TNF-α อินฟลิกซิมาบ เรมิเคด โมโนโคลนอลแอนติบอดีของมนุษย์ แอนติบอดีต่อ TNF-α อะลาลิมูมาบ โมโนโคลนอลแอนติบอดีของมนุษย์อย่างเต็มที่ต่อ TNF-α อีทาเนอร์เซพต์เป็นโมเลกุลโปรตีนลูกผสมที่ละลายได้ ซึ่งประกอบด้วยตัวรับ TNF ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 75kD ที่เชื่อมต่อกับชิ้นส่วน Fc ของ Ig1 ของมนุษย์ ยาต้านเซลล์บีอีทาเนอเซปท์ โมโนโคลนอลแอนติบอดีของหนูเมาส์ มนุษย์ที่มีความเพ้อฝันต่อแอนติเจน CD20 ของ B-ลิมโฟไซต์
ตัวยับยั้งของตัวรับ IL-6 โทซิลิซูมาบ โมโนโคลนัลแอนติบอดีที่ทำให้มีลักษณะของมนุษย์ IgG 1 กับเมมเบรน IL-6R และรูปแบบที่ละลายได้ของ IL-6R ตัวบล็อกการกระตุ้นด้วย T-ลิมโฟไซต์- อะบาตาเซป โมเลกุลโปรตีนลูกผสมที่ละลายได้ซึ่งประกอบด้วยโดเมนนอกเซลล์ของ CTLA4 ของมนุษย์และชิ้นส่วน Fc บริเวณ CH2 และ CH3 ที่ดัดแปลงของIgG 1 สารยับยั้ง TNF-α ร่วมกับ DMARD เป็นยาทางชีววิทยาหลักในการรักษาโรค”ข้ออักเสบ”รูมาตอยด์
ซึ่งมีประสิทธิภาพและความเป็นพิษที่คล้ายคลึงกัน การรักษาด้วยยาเหล่านี้ร่วมกับเมโธเทรกเซท นำไปสู่การปราบปรามการอักเสบของข้อได้เร็ว และเสถียรกว่าการรักษาด้วย DMARD รวมถึงเมโธเทรกเซทในปริมาณที่เหมาะสมช ในรูปแบบของการรักษาด้วยยาเดี่ยวและการรักษาร่วมกัน และชะลอหรือป้องกัน ความก้าวหน้าของ การทำลายร่วมกัน ประสิทธิผลของการรักษาร่วมกับสารยับยั้ง TNF-α อะลาลิมูมาบ,อีทาเนอเซปท์และเมโธเทรกเซทนั้นสูงกว่า
การรักษาด้วยยาเดี่ยวที่มีสารยับยั้ง TNF-α ถ้าเมโธเทรกเซทถูกห้ามใช้หรือไม่ทนต่อยา สามารถให้ TNF-α สารยับยั้งร่วมกับ DMARDs อื่นๆได้ ในผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวเบื้องต้นของสารยับยั้ง TNF-α แนะนำให้กำหนด GIBD อื่น สิ่งบ่งชี้สำหรับการแต่งตั้งสารยับยั้ง TNF-α ถือเป็นการวินิจฉัย โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่เชื่อถือได้โดยมีฤทธิ์ปานกลาง โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรค และปัจจัยการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ในเวลาเดียวกัน การรักษาระดับปานกลาง
ความทนทานต่อการรักษาที่ไม่ดีด้วย DMARD มาตรฐานอย่างน้อย 2 รายการ โดยหนึ่งในนั้นควรเป็น เมโธเทรกเซทเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือนหรือน้อยกว่า 6 เดือนหากจำเป็นต้องหยุด DMARD เนื่องจากการพัฒนาของผลข้างเคียงแต่โดยปกติมากกว่า 2 เดือน แม้ว่าการรักษาร่วมกับยา เมโธเทรกเซทและ TNF-α สารยับยั้งจะมีประสิทธิภาพสูง ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เมื่อเทียบกับ DMARD มาตรฐาน ผู้ป่วยมากกว่า 30 เปอร์เซ็นต์ไม่ทนต่อการรักษาด้วยยานี้
รวมถึงน้อยกว่าครึ่งหนึ่งสามารถบรรเทาอาการได้อย่างสมบูรณ์หรือบางส่วน สิ่งนี้เช่นเดียวกับแนวโน้มที่จะเกิดผลข้างเคียง ที่รุนแรงของการรักษาด้วยสารยับยั้ง TNF-α วัณโรค การติดเชื้อฉวยโอกาส เป็นพื้นฐานสำหรับการใช้ GEBA อื่นๆ ในการบำบัดด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อีทาเนอเซปท์ร่วมกับเมโธเทรกเซทมีประสิทธิภาพ ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ขั้นสูงที่ดื้อต่อ DMARD มาตรฐาน รวมถึงเมโธเทรกเซทและ TNF-α สารยับยั้ง
ซึ่งไม่ได้ด้อยกว่าในด้านประสิทธิผลของสารยับยั้ง TNF-α และยับยั้งการลุกลามของการทำลายข้อต่อในผู้ป่วย รวมถึงผู้ที่มีไม่เพียงพอ การตอบสนองต่อสารยับยั้ง TNF -α การบำบัดด้วยอีทาเนอเซปท์ซ้ำแล้วซ้ำเล่า มีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาครั้งแรก ในผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวของตัวยับยั้งหลัก
บทความอื่นที่น่าสนใจ: ปอด อธิบายเกี่ยวกับการจำแนกประเภทและสาเหตุการเกิดโรคฝีในปอด