ต่อมใต้สมอง อธิบายเกี่ยวกับการรักษาต่อมใต้สมองทรานสฟีนอยด์

ต่อมใต้สมอง การผ่าตัดรักษา การกำจัดต่อมใต้สมองทรานสฟีนอยด์ ถือเป็นทางเลือกการรักษาสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ ที่เป็นไมโครอะดีโนมาและอีกหลายคน ที่มีแมคโครอะดีโนมาความสำเร็จของการผ่าตัด ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของศัลยแพทย์ รวมถึงขนาดและตำแหน่งของเนื้องอก การฟื้นตัวหลังการผ่าตัดพบได้ใน 70 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยที่มี ไมโครอะดีโนมาและน้อยกว่า 50 เปอร์เซ็นที่เป็นแมคโครอะดีโนมา ภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดรักษา

ได้แก่ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย 20 เปอร์เซ็น โรคเบาจืด 3 เปอร์เซ็น ภาวะแทรกซ้อนในท้องถิ่น ได้แก่ น้ำมูกไหล 5 เปอร์เซ็น อะนาลอกโซมาโตสแตติน อ็อกทรีโอไทด์แอนะล็อกที่ออกฤทธิ์ยาวนาน แซนโดสแตตินลาร์ แลนรีโอไทด์ใช้เป็นส่วนเสริมในการผ่าตัดหรือการฉายรังสี ในฐานะที่เป็นบรรทัดแรกของการบำบัด อะนาลอกโซมาโตสแตตินใช้สำหรับข้อห้ามในการผ่าตัดรักษา หรือเป็นไปไม่ได้ที่จะทำในสตรีวัยเจริญพันธุ์ เมื่อจำเป็นต้องรักษาภาวะเจริญพันธุ์

หากผู้ป่วยต้องการ การให้ยาอะนาลอกโซมาโตสแตตินที่ออกฤทธิ์นานทางหลอดเลือดจะทำให้โกรทฮอร์โมน และปัจจัยการเจริญเติบโตเหมือนอินซูลิน เป็นปกติในผู้ป่วย 50 ถึง 70 เปอร์เซ็น ขนาดของเนื้องอกลดลงบางส่วนใน 50 เปอร์เซ็นของกรณี ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนสามารถใช้เป็นการรักษาเสริม โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าตรวจพบมะเร็งต่อมลูกหมากโซมาโตโทรพิน หรือถ้าผู้ป่วยชอบรับประทานทางปากมากกว่าการรักษาด้วยหลอดเลือด

ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารนิ่วในถุงน้ำดีไม่มีอาการ 30 เปอร์เซ็น ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง หัวใจเต้นช้าที่ไม่มีอาการ ภาวะพร่องไทรอยด์ปวดบริเวณที่ฉีด การบำบัดด้วยรังสีจะแสดงในกรณีที่การกำจัดเนื้องอกที่ไม่สมบูรณ์ การดื้อยาหรือการแพ้ยา โกรทฮอร์โมนลดลง 50 เปอร์เซ็นในช่วง 2 ปีแรก แล้วค่อยๆลดลงอย่างต่อเนื่อง การทำให้โกรทฮอร์โมนเป็นปกติในผู้ป่วย 35 เปอร์เซ็น ทำได้ภายใน 10 ปี ใน 50 ถึง 60 เปอร์เซ็น

ผู้ป่วยจะเกิดภาวะ”ต่อมใต้สมอง”ทำงานน้อย ACTH-เนื้องอกที่สร้างฮอร์โมน กลุ่มอาการคุชชิง อะดีโนมาที่ผลิต ACTH คิดเป็น 10 ถึง 15 เปอร์เซ็นของเนื้องอกต่อมใต้สมองทั้งหมดและ 80 เปอร์เซ็นของทุกกรณีของโรคคุชชิงภายนอก ภาพทางคลินิก ACTH-เนื้องอกต่อมใต้สมองอะดีโนมาเกิดขึ้นบ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย 5 ถึง 10 เท่า เนื่องจากอาการทางคลินิกปรากฏขึ้นค่อนข้างเร็ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่จึงมีไมโครอะดีโนมาในช่วงเวลาของการวินิจฉัย

การหลั่ง ACTH ที่ไม่ได้รับการยับยั้งแบบเรื้อรังโดยคอร์ติโคโทรฟิกอะดีโนมา ทำให้เกิดภาวะเจริญเกินของต่อมหมวกไตและการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป โรคคุชชิงทำให้เกิดอาการทางคลินิกส่วนใหญ่ ที่พบในกลุ่มอาการคุชชิง การวินิจฉัยและการรักษา TSH-เนื้องอกต่อมใต้สมองอะดีโนมา เนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิต TSH เป็นสาเหตุที่พบได้ยากของโรคต่อมไทรอยด์ และเนื้องอกในต่อมใต้สมอง โรคนี้สงสัยว่ามีอาการทางคลินิก และทางชีวเคมีของพิษต่อมไทรอยด์แต่ปกติ

ระดับ TSH ปกติหรือสูงสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคที่มีกลุ่มอาการดื้อต่อ TSH จะกำหนด a-ชนิดซับยูนิตวัคซีน ของฮอร์โมนไกลโคโปรตีนจะเพิ่มขึ้นในต่อมใต้สมองที่ผลิต TSH และ MRI ของต่อมใต้สมอง MRI ของต่อมใต้สมองมักจะเผยให้เห็นการก่อตัวของโครงสร้างที่เป็นของแข็ง การผ่าตัดเป็นขั้นตอนแรกในการรักษาผู้ป่วยที่มี TSH-การหลั่งของต่อมใต้สมองอะดีโนมา เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ เนื้องอกไม่สามารถกำจัดออกได้อย่างสมบูรณ์ การผ่าตัดจึงเสริมด้วยยา

ยาโซมาโตสแตตินแอนะล็อกหรือการฉายรังสี ต่อมใต้สมองที่หลั่งโกนาโดโทรปินส์ ต่อมลูกหมากโตอะดีโนมา อะดีโนมาที่หลั่ง LH, FSH หรือหน่วยย่อยของพวกมันเป็นเรื่องปกติธรรมดา อต่ไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยและวินิจฉัยช้า เนื่องจากสัญญาณของการหลั่งฮอร์โมนในผู้ป่วยมักจะหายไป และอาการทางคลินิกจะปรากฏเฉพาะ กับเนื้องอกขนาดใหญ่เท่านั้น การรบกวนทางสายตา สายตายาวครึ่งซีก อาการปวดศีรษะ อาการของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ

การมีส่วนร่วมของเส้นประสาทสมอง อาจเป็นสัญญาณแรกของโรค การปรากฏตัวของแมคโครอะดีโนมาได้รับการยืนยันโดย MRI ของต่อมใต้สมอง การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายมักเกิดขึ้น หลังการผ่าตัดและการตรวจเนื้อเยื่อเนื้องอก ความไม่เพียงพอของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย คือการลดการผลิตฮอร์โมนตั้งแต่หนึ่งฮอร์โมนขึ้นไป จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า โรคนี้สามารถพัฒนาได้จากพยาธิสภาพของต่อมใต้สมองเอง

ซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายต่อไฮโพทาลามัส และการผลิตฮอร์โมนลดลง การขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองสามารถเกิดขึ้นได้แต่กำเนิด แต่บ่อยครั้งที่ได้มาและพัฒนาเป็นผลมาจากรอยโรค ของต่อมใต้สมองที่มีต้นกำเนิดต่างๆ การขาด โกรทฮอร์โมนหรือโกนาโดโทรปินส์ ที่แยกได้มักเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติทางพันธุกรรม เนื้องอก การผ่าตัดหรือการฉายรังสีของต่อมใต้สมอง ตลอดจนกระบวนการแทรกซึม และการอักเสบในนั้น ขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองหลายชนิด

ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัย อาการทางคลินิกของภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย ขึ้นอยู่กับการผลิตฮอร์โมนที่หายไปและการสูญเสียนี้เกิดขึ้นเร็วแค่ไหน ในความเสียหายเฉียบพลันต่อต่อมใต้สมอง เช่น มีเลือดออก การผลิต ACTH เป็นครั้งแรกที่ต้องทนทุกข์ทรมาน และเกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ในกรณีของรอยโรคเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับต่อมใต้สมองที่เติบโตช้า การผลิตโกรทฮอร์โมนและโกนาโดโทรปินส์จะลดลงเป็นครั้งแรก

การขาดโกรทฮอร์โมนในเด็กนำไปสู่การชะลอการเจริญเติบโตในผู้ใหญ่ โรคอ้วนในช่องท้องและความผิดปกติของการเผาผลาญบางอย่าง การขาดโกนาโดโทรปินส์ ภาวะฮอร์โมนเพศชายต่ำรอง มาพร้อมกับความผิดปกติของประจำเดือน ภาวะเจริญพันธุ์ การพัฒนาของภาวะกระดูกพรุนในสตรี และการทำงานทางเพศลดลง ภาวะเจริญพันธุ์บกพร่องในผู้ชาย การผลิต TSH ที่ลดลงภาวะพร่องไทรอยด์รองทำให้เกิดความล้มเหลว ในการเจริญเติบโตในเด็ก

รวมถึงอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในเด็กและผู้ใหญ่ ภาพทางคลินิกของความผิดปกติของต่อมหมวกไตทุติยภูมิ คล้ายคลึงกับภาพความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตปฐมภูมิ PNI ตรงกันข้ามกับ PNN ด้วยการขาด ACTH การผลิตฮอร์โมนมินเนอราโลคอร์ติคอยด์ โดยต่อมหมวกไตมักจะถูกเก็บรักษาไว้เป็นผลให้ผู้ป่วย ไม่แสดงความอยากอาหารเกลือเพิ่มขึ้นภาวะโพแทสเซียมสูง นอกจากนี้ยังไม่มีรอยดำที่เกี่ยวข้องกับ ACTH ในระดับสูง

บทความอื่นที่น่าสนใจ: พิษ อธิบายเกี่ยวกับพิษเฉียบพลันเป็นภาวะทางพยาธิวิทยา อธิบายได้ดังนี้